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Em 2009 fui diagnosticado com uma doença do neurônio motor (DNM) Trata-se de uma doença neuromuscular, progressiva, degenerativa e sem cura. Mesmo assim insisto que vale a pena viver e lutar para que pesquisas, tratamentos paliativos, novos tratamentos cheguem ao Brasil no tempo + breve possível, alem do respeito no cumprimento dos nossos direitos. .

17 de set de 2016

Abordagens fisioterapêuticas nas atrofias musculares espinhais (AME)




 As Atrofias Musculares Espinhais (AME) são doenças genéticas de herança autossômica recessiva ou, mais raramente, dominante, que comprometem o corpo do neurônio motor na ponta anterior da medula espinhal. Clinicamente, nota-se fraqueza muscular, atrofia e hipotonia difusas com predomínio nas porções proximais dos membros, associadas a fasciculações e arreflexia tendínea. Os músculos respiratórios, bulbares e paravertebrais são usualmente afetados, ao contrário dos músculos faciais e oculares.

Conforme a época de início e a gravidade do comprometimento motor, as AME têm sido divididas em três formas. Existe ainda um quarto grupo, no qual alguns pesquisadores classificam as formas adultas de AME como tipo IV. Outros preferem apontar essa forma tardia como uma manifestação benigna da forma III.

Indivíduos com doenças neuromusculares (DNM) apresentam respostas variadas ao treinamento motor, que dependem do grau e velocidade de progressão da fraqueza e fadiga, além do nível de condicionamento físico. A prática de atividade física e/ou exercícios terapêuticos deve ser encarada como uma maneira de melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

DISCUSSÃO
De acordo com a idade de início, a gravidade dos sintomas e o nível de comprometimento motor, asAME podem ser classificadas nos tipos I, II, III e IV.

A AME do tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann) é aforma mais grave da doença, caracterizada por início antes dos 6 meses de vida e grave comprometimento motor e respiratório, que freqüentemente vem a ser a causa da morte desses pacientes. As crianças não chegam a sentar sem apoio e em geral não sobrevivem após os 2 anos de idade

O tipo II, ou forma intermediária da doença, apresenta sintomatologia menos intensa, com início antes dos 18 meses de vida. As crianças são capazes de sentar sem apoio e em geral sobrevivem até os 10 anos dependendo do grau de comprometimento da musculatura respiratória.

O tipo III (doença de Wohlfart-Kugelberg-Welander) possui um início mais brando com curso altamente variável. Os pacientes são capazes de deambular sem assistência durante um período de tempo significativo e possuem uma expectativa de vida próxima do normal. O acometimento é predominantemente proximal, com envolvimento da cintura pélvica e, posteriormente, da cintura escapular. A doença pode progredir rapidamente durante a adolescência, levando à invalidez na segunda década, enquanto outras vezes se limita a um discreto comprometimento da musculatura proximal dos membros.

As três formas são condicionadas por um mesmo gene SMN1 (survival motor neuron). O gene SMN1 e uma cópia quase idêntica SMN2 estão localizados no cromossomo 5p13 e codificam proteínas idênticas. Entretanto, a cópia SMN2 sofre um processamento alternativo do exon 7 levando à produção de uma proteína truncada. A maioria dos pacientes apresenta deleções (nos exons 7 e ou 7/8) do gene SMN1 e aparentemente a gravidade do fenótipo é modulada pelo número de cópias de SMN2.

O estudo molecular do gene SMN1 em 281 pacientes brasileiros com diagnóstico de AME mostrou a seguinte freqüência de deleções:
- 34 em 43 (~80%) no grupo I;
-51 em 101 (~50%) no grupo II;
-23 em 54 (~42,6%) no grupo III.

A partir da definição genético-molecular da doença, passou-se a utilizar mais esse parâmetro no seu diagnóstico. A presença da deleção no gene SMN  em indivíduos com fraqueza muscular simétrica de
tronco e membros elimina a necessidade de outros exames complementares. Através da pesquisa dessa alteração é possível confirmar 95% dos casos do tipo I e II e 80% dos casos do tipo III.

Existe, ainda, o tipo IV, de início na idade adulta após os 30 anos, que pode ser autossômico dominante ou recessivo. A AME tipo IV é responsável por aproximadamente 10% dos casos de AME. A idade de início em geral é entre a terceira e sexta décadas de vida. A evolução clínica é variável, sendo em geral significativamente mais lenta que a da esclerose lateral amiotrófica (ELA).

Tipicamente inicia-se por uma fraqueza lentamente progressiva na cintura pélvica. As dificuldades na marcha e em subir escadas são os sintomas mais precoces. Sinais bulbares são raros. Apenas uma pequena proporção de pacientes necessita de cadeiras de rodas em até 20 anos após o início da doença. Em raros casos, a doença progride rapidamente com morte devido a falência respiratória em até 2 anos.

O estabelecimento das atividades e/ou exercícios terapêuticos para pacientes com doenças neuromusculares deve levar em consideração o curso natural da doença, assim como os efeitos do exercício no sistema orgânico e as adaptações moleculares observadas em experimentos de curta e longa duração. Protocolos de treinamento à base de exercícios devem mensurar a intensidade, duração, frequência e tipo. Programas domiciliares, quando realizados, devem ser cuidadosamente supervisionados. As atividades físicas devem ser vistas como uma maneira de melhorar a qualidade de vida e não como uma prática de exercícios exaustivos e forçados, sendo os objetivos direcionados para uma melhora no desempenho de atividades relacionadas à esfera profissional e pessoal.

Programas de exercícios compostos de atividades de intensidade leve e moderada podem melhorar o desempenho motor, se o quadro de fraqueza e fadiga não for grave. Exercícios de alta intensidade não se mostraram eficazes ao ponto de serem considerados de eleição para indivíduos com doenças neuromusculares. Em alguns casos, os mesmos podem contribuir para a redução da força e aumento da fadiga.

As órteses e os equipamentos de assistência e suporte podem ser utilizados no gerenciamento da fraqueza, nas dificuldades relacionadas ao equilíbrio, nas dores e deformidades articulares. Tanto o paciente quanto os profissionais de saúde envolvidos na reabilitação física devem balancear delicadamente o nível de atividades entre os extremos do exercício inadequado e do excessivo, pois este leva a danos provocados pelo supertreinamento, como o aumento da fraqueza e da fadiga.

Dois fatores principais e primordiais devem ser levados em consideração no planejamento e implementação de atividades para pacientes com DNM:       
-prevenção da atrofia por desuso
-fadiga por utilização excessiva dos neurônios motores remanescentes

Os procedimentos cinesioterapêuticos realizados na AME tipo IV devem ser similares ao tipo III. O objetivo da fisioterapia respiratória nesses casos é prevenir o acúmulo de secreções e amenizar a redução do volume corrente, através de condutas visando expansão pulmonar, com auxílio de inspirometria de incentivo e direcionamento de fluxo aéreo para as áreas menos ventiladas do pulmão, juntamente com alongamento da musculatura acessória da respiração e torácica, objetivando um maior alinhamento biomecânico do tórax.

O principal fator  relacionado à morbidade e mortalidade nas doenças neuromusculares é a fraqueza dos músculos respiratórios. Aproximadamente 90% dos episódios de falência respiratória ocorrem durante infecções de vias respiratórias superiores. Nas infecções respiratórias, a função pulmonar é ainda mais comprometida devido ao acúmulo de muco nas vias aéreas, que aumenta a resistência pulmonar e piora da disfunção dos músculos respiratórios, levando a fadiga respiratória.

A função respiratória dos pacientes com AME mostra um padrão restritivo, com uma diminuição progressiva e regular da Capacidade Vital Forçada (CVF) e alteração da relação ventilação-perfusão. O risco de complicações pulmonares aumenta conforme CVF diminui. O objetivo da fisioterapia respiratória é limitar a congestão pulmonar, a atelectasia e risco de falência respiratória, que poderão levar à necessidade de ventilação mecânica e subseqüente traqueostomia.

Além da fraqueza dos músculos respiratórios, o risco de broncoaspiração e a dificuldade em eliminar secreções através da tosse contribuem para a ocorrência de infecções broncopulmonares de repetições, que poderão culminar em falência respiratória. Treinamento dos músculos respiratórios melhora a função pulmonar, ameniza o declínio do volume corrente e retarda o início da falência respiratória nesses pacientes. Entretanto, deve ser aplicada de forma cautelosa para não acelerar a fadiga dos músculos respiratórios pelo aumento da sobrecarga.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os pacientes com AME precisam de orientação específica sobre o tipo de atividade e/ou exercícios que devem realizar. Embora muitos médicos possam sugerir aos indivíduos que eles aumentem seus níveis de atividades, suas sugestões dificilmente são específicas. A realização de exercícios terapêuticos deve ser supervisionada por fisioterapeutas especializados e encarada como uma maneira de melhorar a qualidade de vida dos pacientes, e não como um treinamento exaustivo que aumente a demanda metabólica sobre as unidades motoras remanescentes, contribuindo em alguns casos para o aumento da fraqueza muscular.

Fonte:http://www.arca.fiocruz.br
Texto editado
Imagem meramente ilustrativa

Autores: 
Marco Orsini

Marcos RG de Freitas

Miriam Ribeiro Calheiros de Sá
Mariana Pimentel de Mello
Jhon Petter Botelho
Reny de Souza Antonioli
Viviane Vieira dos Santos
Gabriel R de Freitas


Nota do Blog

Leia tambem: 
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e Atrofia Muscular Espinal (AME): semelhanças e diferenças.
http://falandosobrednm.blogspot.com.br/2016/09/esclerose-lateral-amiotrofica-ela-e.html 

 
 


14 de set de 2016

Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) e Atrofia Muscular Espinal (AME): semelhanças e diferenças.







Prof. Gerson Chadi –FMUSP
10/02/15


A ELA e a AME são duas patologias diferentes. Cada uma é uma. Mas ambas cursam em algum momento com a morte dos neurônios motores inferiores da medula espinal e do tronco encefálico (o bulbo, principalmente). Entretanto, a ELA está relacionada à morte dos neurônios motores inferiores (que inervam os músculos), MAS TAMBÉM à morte dos neurônios motores superiores (que inervam os neurônios motores inferiores). Assim, ao exame neurológico, há na ELA, a presença de sinais que refletem a morte de um e de outro neurônio. Estes sinais clínicos e as mortes destes dois tipos de neurônios podem ocorrer simultaneamente, OU NÃO.

A causa da morte destes dois neurônios ainda é desconhecida. Por isto não há tratamento para a ELA. Apenas 5% dos casos de ELA estão relacionados aos defeitos genéticos (mutações) e os outros 95% estão relacionados a outros fatores, aparentemente não os genéticos e possivelmente ambientais. Ou seja, na maioria dos casos, a ELA não é uma doença genética. Na ELA, a doença evolui (piora) caracteristicamente e na grande maioria dos casos, os pacientes morrem entre 3 e 6 anos após o diagnóstico.

Assim, a ELA durante a sua evolução clínica é dividida segundo a evolução dos sinais e sintomas em 1-ELA Suspeita, 2-ELA Possível, 3-ELA Provável com suporte laboratorial,  4-ELA Provável e 5-ELA Definitiva. Quando se diz que o paciente está na fase de ELA Definitiva, quando o diagnóstico está realmente fechado, então a doença já evoluiu bastante.

A AME ocorre APENAS pela morte ou mal formação dos neurônios inferiores (que inervam os músculos). Na imensa maioria dos casos, a AME está relacionada a mutações do gene que produz a proteína SMN (em português, “proteína espino-motora”). Assim, a AME é uma doença genética. O neurônio motor inferior PRECISA da SMN para se desenvolver (durante a gestação) e, assim, vir a inervar os músculos. Ou seja, a AME é uma doença genética e há uma história familiar compatível. A mutação no gene SMN leva à falta de quantidades variáveis da proteína SMN.

Na AME tipo 1, a falta da proteína é muito grande, e os pacientinhos já nascem com a sintomatologia de fraqueza muscular e evoluem muito mal e morrem até os 2 anos de idade. As AMEs tipo 2, 3 e 4 em geral não levam à morte dos pacientes. Na AME tipo 2, os pacientes produzem quantidades um pouco maiores da proteína SMN, assim, a sintomatologia inicia-se um pouco antes da adolescência e eles se tornarão adultos cadeirantes. 

Nas AMEs tipo 3 e 4, as quantidades de proteínas são proporcionalmente maiores, de modo que a fraqueza muscular será menor e em geral aparecerão na idade adulta. Com algum grau de fraqueza muscular, estes pacientes AME tipo 3 poderão ter vida normal, quando bem orientados. A AME tipo 4 é muito rara e a fraqueza muscular é muito pequena e, em geral, não evolui ou evolui pouco
Em todos os casos de AME (ou a grande maioria; maior que 96%), o defeito genético é encontrado ao exame laboratorial. Nas AMEs, tipo 2, 3 e 4, a evolução é lenta e o faz de modo diferente da ELA, e não leva à morte como na ELA. Assim, o diagnóstico da AME é fácil. Já, o diagnóstico da ELA é mais difícil e requer 3 coisas:

1-Um pouco mais de experiência do médico                                                             

2- Esperar que a doença, ELA, evolua um pouco até que apareçam os sinais de comprometimento do neurônio superior (reflexos exaltados e fasciculações), ao lado daqueles do neurônio inferior (diminuição da força e atrofia muscular). Neste momento, a eletroneuromiografia de vários músculos (exame das agulhas) dará os sinais claros de denervação e tentativas de reinervação do neurônio motor inferior.

3- Característica de doença evolutiva, progressiva, ou seja, o paciente ELA terá a piora do seu quadro pelo comprometimento adicional e progressivo de novos grupos musculares, sejam estes dos membros, do tronco, do pescoço, da garganta e da respiração. Por isto, dizemos que a ausência dos Biomarcadores de diagnóstico, evolução e prognóstico da ELA impede a realização de estudos clínicos que vão de fato ajudar na Cura da ELA.

A ELA na criança é raríssima, ou podemos dizer de diagnóstico duvidoso (talvez não seja de fato a ELA). Temos visto cada vez mais a ELA aparecer em indivíduos abaixo dos 50 anos de idade, inclusive antes dos 30 (entre 20 e 30 anos). Então, confusões entre ELA e AME tipo 3 ou tipo 4 podem surgir. De fato, não confusões, pois o médico diante desta situação, ou seja, fraqueza muscular em indivíduos jovens, deverá obrigatoriamente pensar nas duas possibilidades e acompanhar os seus pacientes até que o diagnóstico de ELA ou AME tardia seja definido.

Sobre a evolução da ELA, a doença de regra evolui rapidamente. Entretanto, em alguns casos a doença evolui mais lentamente, em outros muito lentamente, algumas vezes a ELA estaciona ou pode regredir parcialmente. Infelizmente ainda não temos os Biomarcadores de Evolução ou Prognóstico que seriam muito úteis nestes casos excepcionais de ELA. Assim, nestes casos, o médico deve sempre estar atento e checar se o diagnóstico está correto.

Existem algumas outras possibilidades de diagnóstico frente à fraqueza muscular e à atrofia muscular de doenças que não sejam a ELA e a AME, mas, as características clínicas e exames laboratoriais ajudam na diferenciação e no diagnóstico. Nestes casos, algumas vezes, outras doenças que levam à fraqueza muscular e à atrofia muscular são chamadas de amiotrofias, até que o diagnóstico específico seja confirmado. Então, o termo genérico “amiotrofias” não define patologia alguma.

Tratamento da ELA e AME

Ambas as patologias NÃO possuem tratamentos específicos relacionados à cura, interrupção da evolução da doença ou melhoria na qualidade de vida dos pacientes. Existem estudos clínicos em andamento, infelizmente muitos deles abortados pela verificação da presença de efeitos colaterais ou ausência de efeitos benéficos. Mas os estudos estão caminhando! Para ambas as patologias, as orientações médicas e da equipe multidisciplinar são valiosíssimas para que as complicações sejam evitadas e os ganhos sejam alcançados, o que representam por si melhoria indireta na qualidade de vida destes pacientes.
O HC FMUSP responde pelo maior número de atendimentos de pacientes ELA e AME do Brasil. A Instituição também incorpora novos métodos de exames laboratoriais para o suporte ao diagnóstico clínico destas doenças. O HC FMUSP realiza vários projetos de pesquisa para ambas as patologias, sendo que o Prof. Dr. Gerson Chadi coordena os projetos relacionados à ELA e o Prof. Dr. Edmar Zanoteli coordena os projetos relacionados à AME. Ambos são docentes da Disciplina de Neurologia Translacional do Departamento de Neurologia da FMUSP.


Fonte: https://plus.google.com/+GersonChadiProjetoELABRASIL/posts/CreXQJqo48Q
Imagem meramente ilustrativa
 

10 de set de 2016

Análise de genes envolvidos na Esclerose Lateral Amiotrófica para diagnóstico diferencial



Por Tatiane D. Conzedey, PhD

As doenças neurodegenerativas são caracterizadas por morte neuronal, insidiosa, progressiva e irreversível. Formam um grupo heterogêneo de patologias determinadas por diferentes mecanismos. Um grande número de doenças neurodegenerativas apresenta etiologia genética, enquanto que outras ocorrem de forma esporádica independente de herança genética.

A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) pode ser classificada em familiar ou esporádica, e acomete indivíduos de meia idade, normalmente acima dos 50 anos. Suas manifestações clínicas incluem fraqueza progressiva, atrofia, fasciculação, hiperreflexia, disartria, disfagia, e eventual paralisia da função respiratória.

 No momento não há cura ou tratamento efetivo para que se detenha ou se reverta o processo degenerativo da ELA. Para melhorar a qualidade de vida dos pacientes são realizados tratamentos paliativos. Com os avanços recentes da genética molecular, genes responsáveis por diversas formas clínicas desta doença estão sendo caracterizados.

No momento já existem mais de 20 genes associados a ELA. Este estudo visa o diagnóstico comprobatório e diferencial da etiologia genética da ELA, contribuindo dessa forma, para efetuar o aconselhamento genético mais preciso dos pacientes, para que a ELA deixe de ser uma doença subnotificada, e também fornecendo mais informações para auxiliar no entendimento da patogênese da ELA.

Para a realização deste estudo, sangue de pacientes encaminhados ao Instituto de Neurologia Deolindo Couto (INDC/UFRJ), foram coletados e encaminhado ao Laboratório de Genética Humana do IOC/FIOCRUZ e para o Neuro Genetics Lab, McGill University, Montreal, Canada (doutorado sanduíche) para a realização do rastreamento de 5 genes (SOD1, TARDBP, FUS, VAPB e ANG) e genotipagem de 2 genes (C9ORF72 e ATXN2) envolvidos na ELA.

Nossos achados revelaram 15 SNPs nos diferentes genes estudados (ANG, FUS, SOD1, TDP-43 e VAPB). Pela primeira vez, foi descrito um paciente brasileiro de ELA-FTD (Demência Frontotemporal) com a repetição expandida C9ORF72. Após o rastreamento do gene VAPB foram encontradas 6 famílias com a mutação P56S, onde 5 possuem AME (Atrofia muscular espinhal) de início tardio e apenas uma possui ELA.

Nossos achados e de estudos anteriores nos levaram a concluir que a mutação P56S no gene VAPB parece ser mais frequente em pacientes de AME de início tardio do que em pacientes de ELA. Encontramos uma nova mutação no gene TARDBP, em um paciente de ELA-E (ELA esporádica), e após realizarmos a caracterização da mesma, vimos que ela leva a perda de função do gene através de efeito hipomórfico.

 Pela primeira vez, foi visto a associação da repetição expandida CAG no gene ATXN2 e o risco de causar ELA em pacientes brasileiros, bem como ocorrência, concomitante, de ATXN2 e da mutação P56S no gene VAPB em pacientes de ELA e de AME de início tardio. Isso sugere que o gene ATXN2 poderia ser fator de risco não apenas para a ELA, como para a AME de início tardio.

Nosso estudo veio somar-se ao conhecimento da ELA na população brasileira e de certa forma também para AME de início tardio. E enfatiza a importância da associação da clínica com a genética para um diagnóstico mais preciso.


FONTE: http://www.arca.fiocruz.br/handle/icict/14226
Imagens meramente ilustrativas

9 de set de 2016

Haja músculos!... e neurônios!...e muita afeição!!!




Porque as teorias (polêmicas) de um médico especialista em patologia neuromuscular podem interessar a todos nós?  Beny Schmidt (foto) é médico e cientista, paulistano, e que há mais de 30 anos dedica-se a uma área ainda pouco compreendida por nós, leigos, e o comum dos mortais, mas que direta ou indiretamente atinge e interessa a todos: porque, afinal, nascemos e morreremos fincados num complexo aparelho esquelético-muscular, o qual nos mantém eretos e, o que é mais importante, nos possibilita todos os movimentos - absolutamente todos – até o último suspiro.
  
Beny Schmidt é chefe do Laboratório de Patologia Neuromuscular da Escola Paulista de Medicina e professor adjunto de Patologia Cirúrgica da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Ele e sua equipe são responsáveis pelo maior acervo de documentação de doenças musculares do mundo, com mais de dez mil biópsias realizadas. Entre outros feitos – que inclui a recuperação de mais de um milhão e meio de pacientes tratados desde 1981 – ele ajudou a localizar, dentro da célula muscular, a proteína indispensável para o bom funcionamento do músculo esquelético - a distrofina.

Formado em medicina em 1979 na Santa Casa de S. Paulo, e acumulando uma penca de títulos acadêmicos pelas universidades do mundo, o incansável cientista ainda acha tempo e paixão para escrever e publicar livros... livros de poesia e de questionamentos filosóficos. Beny em toda sua carreira não desprezou nunca o lado ‘filosófico’ e humanista que, no seu entender,jamais deveria ser separado do dito conhecimento científico – mormente no caso das ciências médicas, que se ocupa do ser humano e seu corpo. E corpo é muito mais do que carne, ossos e órgãos segmentados... tem sentimentos, dor, alegria, consciência, amor e transcendências que talvez estejam localizadas em neurônios, ou em outras camadas ainda mais misteriosas...

Diagnósticos entre neurônios e músculos: de fibromialgia, inflamações reumáticas, escleroses, doenças auto-imunes, à lesões traumáticas, que levam à vários graus de deficiência física e demobilidade – Mas afinal, o que é a patologia muscular? Em termos gerais, é a ciência que estuda os músculos. O músculo esquelético chama-se assim porque está fixado nos ossos do nosso corpo por um tecido conjuntivo especial denominado tendões. O músculo cardíaco também possui estriações na histologia, ao contrário dos músculos lisos dos vasos sanguíneos e do útero, que completam os principais conjuntos musculares do nosso corpo. O exame clínico, a eletroneuromiografia (exames com agulhas) e a biópsia muscular são essenciais para o conhecimento desse tecido e suas reações, sobretudo para a compreensão das doenças neuromusculares. Mas seja por traumatismo acidental, ou por outras variantes que levem a degeneração desse sistema neuromuscular, uma série de patologias e disfunções no aparelho esquelético-muscular pode ser registrada nesse campo – causando limitações de movimento, das funções fisiológicas, e desconfortos ao portador nos mais variados graus.

A especialidade deste pesquisador incansável, Beny Schmidt, é justamente a recuperação ou reabilitação de deficiências inscritas na área neuromuscular. Mas ai é que reside a diferença...Beny, que se define não como médico, mas um ‘reabilitador’, já colecionou muitas restrições, críticas e antipatia com sua sinceridade e pelos seus métodos pouco ‘ortodoxos’, em termos da medicina institucionalizada que reina por aí.

Para ele, atender ou cuidar de um paciente, é mais do que se limitar a comodidade de sentar-se em uma mesa, mal olhar o interlocutor, e subscrever receitas de medicamentos farmacológicos. Para ele a medicina é muito mais:quase uma missão holística. “Médico tem que acompanhar muito de perto o seu paciente, etapa por etapa, dar apoio, atenção constante, exige envolvimento pleno, é dar amor em suma, enquanto se ocupa em conhecer todos os aspectos físicos e todas as esferas da vida dessa pessoa que procura um médico – é assim que o doente pode lograr êxito em sua cura”, defende Beny Schmidt. “Porque saúde é um processo, é todo um estilo de vida, que não tem nada a ver com interesses da indústria farmacêutica. É um estilo de vida que precisa ser moldado ou reconstruído no paciente, onde médicos deveriam justamente trabalhar com todas essas questões, numa relação muito mais personalizada e humanista com seu paciente”.

Boa alimentação, prática adequada de exercícios físicos (ele mesmo caminha uma média de 20km ao dia), e promover constantemente um estado emocional de positividade, alegria e afetividade, são as prescrições fundamentais na medicina defendida por esse médico-poeta.                          
Os métodos em reabilitação neuromuscular pesquisados e adotados por Beny Schmidt e sua equipe, baseiam-se em uma tríade de princípios:
1-Aplicação máxima da inteligência do próprio sistema neuromuscular em prol do paciente;
2- diagnóstico absolutamente preciso;
3- apoio familiar, apoio psicológico, e presença constante do reabilitador ao longo do processo.

Os tratamentos em si envolvem técnicas precisas em fisioterapia, baseadas especialmente na hidrocinésioterapia (exercícios e aparelhagem dentro de piscinas termo-aquecidas) e restauração da massa muscular – com auxílio de suplementos hormonais e anabolizantes. Mas Beny ressalta que tais terapias dependem do absoluto conhecimento da fisiologia muscular de cada caso, por parte do reabilitador, além da presença física, do acompanhamento constante e atencioso desse reabilitador ao longo de todo o processo de tratamento.

Certas patologias de ordem neuromuscular, como a Ela (Esclerose Lateral Amiotrófica), ou outras condições às vezes irreversíveis, se não forem passíveis de recuperação completa,precisam ser tratadas pela medicina no sentido de garantir ao portador uma vida digna, até uma vida satisfatória, feliz mesmo dentro de sua condição, mas principalmente sem sofrimentos extras e transtornos de mais limitações impostas por tratamentos químicos ou outros. Schmidt argumenta: “Mais importante na tarefa do reabilitador do que fazer com que o doente volte a andar ou readquira o domínio dos movimentos, é também ajudá-lo a reencontrar a dignidade, o prazer e a alegria de viver; essa é sua tarefa mestra”.

Escritório Dr. Beny Schmidt
Avenida Pedroso de Morais, 1619 - Pinheiros, São Paulo - SP 05419-001
Telefone:(11) 3097-9554